Вирусологи нашли «ахиллесову пяту» у вируса лихорадки Эбола

Вирусологи нашли «ахиллесову пяту» у вируса лихорадки Эбола

Вирусологи раскрыли самое уязвимое место вируса Эболы — оказалось, что для проникновения в клетку ему необходим особый клеточный белок, блокировка которого делает организм неуязвимым для возбудителя лихорадки.

Международный коллектив вирусологов обнаружил «ахиллесову пяту» у вируса Эболы – для заражения клетки он должен зацепиться за особый белок на поверхности клетки, блокировка которого сделает ее неуязвимой для возбудителя лихорадки, говорится в статье, опубликованной в журнале mBio.
«В идеале, дальнейшие эксперименты и исследования с участием людей помогут нам создать антивирусные препараты, которые будут цепляться за NPC1 и предотвращать не только заражение Эболой, но и многими другими крайне заразными филовирусами, которые тоже проникают в клетку подобным образом», — заявил Картик Чандран (Kartik Chandran) из Иешива-университета в Нью-Йорке (США).

Чандран и его коллеги смогли найти «ключ», который вирус Эболы использует для проникновения в клетку и интеграции в нить ее ДНК, наблюдая за развитием болезни среди нескольких популяций мышей, у которых были отключены гены, предположительно участвующие в процессе инфицирования.
Как объясняют ученые, заражение клетки Эболой происходит в два этапа. Сначала вирус прикрепляется к ее оболочке и ждет, пока клетка не распознает его как чужеродное тело и не попытается уничтожить, поместив вирусную частицу в лизосому. Она представляет собой пузырек с кислотами и ферментами, в котором клетки обычно уничтожают обрывки белков и прочий «био-мусор».
Когда в нее попадает вирус Эболы, он не растворяется, а цепляется, как показали эксперименты Чандрана и его коллег, за стенку лизосомы, прикрепляясь к молекулам белка NPC1, и «катапультирует» генетический материал во внешнюю среду, в цитоплазму клетки. Оттуда РНК вируса попадает в ядро клетки и начинает «штамповать» копии вирусных частиц.

Блокировка даже одной копии гена, который отвечает за сборку молекул NPC1, в геноме подопытных мышей привела к тому, что грызуны начали гораздо легче переносить Эболу и частота смертности заметно снизилась. Инфекция начиналась очень бурно, но она быстро затихала, и через несколько дней после их заражения в крови больше не было следов вируса. Удаление обеих копий NPC1 сделало грызунов неуязвимыми для Эболы.
Ободренные подобными результатами, ученые попытались подавить работу этого белка, используя препараты, которые были разработаны ранее для лечения редких болезней, связанных с дисфункцией лизосом.  К большому разочарованию Чандрана и его коллег, ни один препарат не возымел такого же действия, как удаление генов, и лишь два их них оказали едва заметное положительное влияние.

Тем не менее, ученые уверены в полученных результатах и надеются, что им удастся найти подходящий препарат для эффективной блокировки NPC1. Как признают вирусологи, у таких лекарств будет серьезный побочный эффект – ускоренное накопление холистерина в организме. Учитывая короткий срок лечения, они не окажут серьезного вреда организму, уверены Чандран и его коллеги.

Самая масштабная на сегодняшний день эпидемия лихорадки Эбола началась в Западной Африке в конце зимы 2014 года и она продолжается в некоторых странах региона и по сей день. По официальным данным ВОЗ, Эболой за это время успело заразиться 27 тысяч человек, около 11 тысяч погибло от болезни. Эксперты организации уверены, что власти африканских стран занижают число заразившихся и умерших.